Des chercheurs de l’Université du Nebraska – Lincoln ont découvert un nouveau défaut chez les bovins composites qui provoquait souvent un effondrement physique lors de l’exercice, certains veaux étant incapables de s’en remettre.
Tiré de beefmagazine.com – Publié le 29 mai 2024
| Traduction et adaptation libre par la rédaction |
Les bovins sont depuis longtemps la pierre angulaire de l’agriculture, car ils nous fournissent du lait, de la viande et divers autres produits qui nourrissent et soutiennent nos communautés. Il est essentiel de veiller à la santé des bovins et au développement optimal de leurs muscles pour produire de la viande bovine de haute qualité. Cependant, diverses conditions génétiques peuvent perturber le métabolisme musculaire, affectant ainsi le bien-être des animaux et la qualité de la viande qu’ils produisent.
Des chercheurs de l’Université du Nebraska – Lincoln ont découvert un nouveau défaut chez les bovins composites (Simmental, Red Angus, Gelbvieh) qui provoquait souvent un effondrement physique lors de l’exercice, certains veaux étant incapables de se rétablir. Il s’agit d’un défaut génétique autosomique récessif, ce qui signifie que les deux parents des veaux affectés doivent être porteurs d’une copie de la mutation.
Les gestionnaires de troupeaux du laboratoire Gudmundsen Sandhills de l’UNL ont remarqué que les veaux âgés de un à six mois étaient à la traîne du troupeau lorsqu’ils se déplaçaient d’un pâturage à l’autre. Lorsqu’ils augmentaient leur rythme, les veaux s’effondraient et restaient au repos pendant de brèves périodes. L’analyse des pedigrees a révélé la présence d’un taureau commun au troupeau dans le pedigree du père de chaque veau affecté. Les pedigrees des mères n’étaient pas disponibles, mais les génisses étaient conservées comme remplaçantes dans le troupeau et étaient parfois accouplées à des taureaux apparentés. Cela a conduit à la possibilité d’une consanguinité et a suggéré qu’une variante génétique récessive pourrait être responsable de l’intolérance à l’exercice chez ces veaux.
Le troupeau avait fait l’objet d’un génotypage de routine dans le cadre du projet d’infrastructure génomique de l’Integrated Beef Systems Initiative, ce qui a permis d’adopter une approche génomique rapide pour trouver la mutation causale. Une étude d’association à l’échelle du génome portant sur 721 animaux, dont six veaux atteints, et le séquençage du génome entier de deux veaux atteints ont permis d’identifier une région importante sur le chromosome 29. Une mutation, qui n’avait pas été identifiée auparavant dans cette région, est censée tronquer le produit protéique du gène PYGM (glycogène phosphorylase). En raison de l’impact attendu de cette variante sur la protéine myophosphorylase codée par PYGM et de l’identification d’une variante PYGM précédemment découverte chez les bovins charolais, cette variante a été considérée comme prioritaire pour les études de suivi. Ensuite, 381 bovins, dont huit veaux atteints, ont été génotypés pour cette variante. Dans tous les cas, les deux parents du veau atteint étaient porteurs d’une copie de la mutation, et chaque veau atteint en avait deux copies, comme on peut s’y attendre dans le cas d’une variante génétique récessive.
Le problème
La myophosphorylase codée par PYGM joue un rôle essentiel dans la décomposition du glycogène en énergie utilisable, alimentant les muscles pour une activité soutenue. Imaginez des pièces de monnaie (glycogène) collectées et conservées dans une tirelire (muscle). La myophosphorylase est la clé qui ouvre la tirelire lorsque les animaux ont besoin de plus d’énergie. Si la myophosphorylase est absente ou ne fonctionne pas correctement, la dégradation du glycogène est compromise et l’énergie n’est pas accessible, ce qui entraîne des difficultés dans l’activité physique et des lésions musculaires.
Les veaux atteints présentaient une augmentation significative du glycogène stocké dans les muscles squelettiques, presque deux fois plus que les animaux normaux et porteurs. En outre, les veaux atteints présentaient un taux élevé de créatine kinase avant et après un exercice forcé. Il s’agit d’une enzyme essentielle qui contribue à la production d’énergie lors de la contraction musculaire. Un taux élevé de créatine kinase est souvent le signe d’une lésion ou d’un stress musculaire. Les veaux présentaient également des contractions dans leurs membres postérieurs et les biopsies montraient des signes visibles de lésions musculaires. Malgré ces problèmes musculaires, l’examen microscopique des autres organes n’a révélé aucune anomalie.
La protéine myophosphorylase a été trouvée chez l’animal sain, mais elle était notablement absente chez le veau atteint. Ce résultat s’est aligné sur un test supplémentaire, au cours duquel des anticorps spécifiques ont été utilisés pour identifier la protéine PYGM dans le muscle. Le veau normal a présenté un résultat positif avec une pigmentation rouge (figure 1A), tandis que les veaux atteints ne présentaient pas de protéine PYGM (figure 1B).
L’incapacité à décomposer efficacement le glycogène compromet non seulement le bien-être des animaux, mais aussi la qualité de la viande qu’ils produisent. La dégradation efficace du glycogène stocké après la récolte d’un animal est cruciale pour la production d’une viande de bœuf de haute qualité. En l’absence de myophosphorylase, la dégradation du glycogène est limitée, ce qui empêche la diminution attendue du pH. Par conséquent, les veaux affectés sont étiquetés comme des « dark-cutters », présentant une viande rouge foncé qui peut avoir une teinte violacée au lieu de la couleur rouge cerise vibrante souhaitée (figure 2). Cela influence négativement la perception du consommateur, réduit la durée de conservation du produit et entraîne des pertes économiques. Il est important de noter qu’il n’y a pas eu de disparités significatives dans la qualité de la viande chez les animaux porteurs d’une seule copie de la mutation.
Les mutations du même gène chez l’homme entraînent une maladie similaire à celle observée chez ces bovins, appelée maladie de McArdle. Les personnes atteintes de la maladie de McArdle ressentent une fatigue et une faiblesse musculaires lors des activités physiques, ce qui rend difficile l’accomplissement de tâches nécessitant un effort soutenu. Les personnes touchées peuvent mener une vie relativement normale en adaptant leur régime alimentaire et en faisant de l’exercice. Cependant, il est moins pratique et réalisable de faire la même chose pour les bovins, en particulier ceux qui sont élevés pour la production. En outre, les avantages économiques de la gestion de cette affection chez les bovins sont limités en raison de l’impact sur la qualité du produit.
Cette maladie récessive affecte de manière significative le métabolisme musculaire, ce qui soulève des inquiétudes quant au bien-être des animaux et introduit des défis économiques dans l’élevage du bétail. Ces répercussions peuvent affecter la survie des animaux et, par conséquent, la qualité de la viande qu’ils produisent à la récolte. Si la question de la viande de bœuf foncée n’est pas nouvelle, la compréhension des facteurs génétiques sous-jacents en jeu est limitée. Cette étude est l’une des premières à mettre en évidence une mutation génétique spécifique liée à cette condition, ouvrant la voie à de futures recherches sur la génétique de la viande de bœuf foncée. Même si les animaux porteurs d’une copie de cette mutation n’ont pas d’impact négatif immédiat sur l’industrie de la viande bovine, il est impératif de les identifier dans les troupeaux de reproduction afin d’éviter la production de veaux affectés. Cette compréhension globale est cruciale pour le bien-être des animaux et l’assurance de la qualité du produit final.
Cet effort de collaboration a impliqué des étudiants et des professeurs de l’UNL dans plusieurs disciplines, notamment les étudiants chercheurs Mackenzie Batt, Leila Venzor, Rachel Reith et Nicolas Herrera, les docteurs Jessica Petersen et Matt Spangler en élevage et génétique animale, le docteur Gary Sullivan en science de la viande et le docteur David Steffen du Centre de Diagnostic Vétérinaire de l’UNL. L’article complet a été publié dans BMC Genomics et est disponible à l’adresse suivante : https://link.springer.com/article/10.1186/s12864-024-10330-1#citeas.